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Telomerase das Unsterblichkeitsenzym
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28/07 2016:
Vertrieben wird TA-65 im deutschsprachigen Raum von der TA-65 Deutschland GmbH in Frankfurt / M.

Den Alterungsprozess aufheben - ja, sogar umkehren!

Unsere Zukunft liegt nicht in der Vitalit√§t der Rentner, sondern in der Leistungsf√§higkeit und - bereitschaft der Produktiven!

Seit mehr als 10 Jahren ist die medizinische Forschung in den USA in Sachen anti-aging (Verz√∂gerung des Alterns) einen entscheidenden Schritt weiter gekommen. Es sind Wirkstoffe bekannt geworden, die in allen alternden (somatischen) Zellen, das Gen einschalten, welches die Lebensuhren der Zellen, durch die k√∂rpereigene Produktion von Telomerase, wieder aufzieht. Damit ist es nicht nur m√∂glich, das weitere Altern ganz aufzuheben, sondern den Alterungsprozess sogar umzukehren. Damit wurde das Tor in eine neue Dimension aufgestossen und diese hei√üt:
Reverse-aging (Verj√ľngung).  

"Nach dem Stand der Wissenschaft muss heute das Altern als Krankheit -, bzw. als Ursache vieler Krankheiten anerkannt und bek√§mpft werden!"

(Prof. med. Michael Fossel)

Wir wissen heute l√§ngst, was das Altern ausmacht und wie es abl√§uft. Und es ist  tats√§chlich ein Kraut gegen das Altern gewachsen. Warum nutzen wir es nicht im gro√üen Stil, sondern nehmen das Altern und das Siechtum als von Gott gegeben hin?

Also, werden Sie h-TERT Patient und nehmen Sie teil an der Verl√§ngerung  Ihrer Telomere. Hier geht es um eine Therapie zur  Umkehrung des Alterungsprozesses (Reverse aging), wenn auch derzeit noch in geringem Ma√üe. Aber das ist nur der Anfang!

Diese Therapie besteht aus der t√§glichen Einnahme eines Aktivators, der haupts√§chlich in den sich regenerierenden K√∂rperzellen das Gen zur Eigenproduktion von Telomerase einschaltet. Damit wird w√§hrend der Reproduktion der sonst √ľbliche Verlust an Telomerase ausgeglichen und es gibt einen kleinen √úberschuss, der z. Z. mit ca. 6% beziffert wird. Das f√ľhrt bei kontinuierlicher Einnahme des Aktivators auf Dauer zu einer Verj√ľngung der Zellen, um eben diesen Prozentsatz. Da sich die somatischen Zellen nur in sehr gro√üen Abst√§nden regenerieren, dauert dieser Verj√ľngungsprozess derzeit noch 3-5 Jahre bevor es zu einer √§u√üerlich, sichtbaren Verj√ľngung kommt.
Aber die Forschung geht weiter und man ist sicher, bald bessere und stärkere Wirkstoffe, die alle aus der Traditionellen Chinesischen Medizin stammen, preiswert anbieten zu können.

Wir klären Sie umfassend auf und geben Ihnen Infos zum neuesten Stand!
Wir beraten Sie bez√ľglich der M√∂glichkeiten und Wirkstoffe!
Wir vermitteln Ihnen Kontakte!
Wir leisten dies gratis f√ľr Sie!

Alle Anfragen e.Mail: n-w-o(at)t-online.de
               
                     Tel.: 0 22 26 - 90 08 573    

Bitte, lesen Sie vorab alle Beiträge zum besseren Verständnis der Problematik!

Die gesamte Forschung in Sachen "Zell-Verj√ľngung" findet seit mehr als 25 Jahren offensichtlich nur in den USA statt, denn aus Europa, geschweige der BRD, sind keine Beitr√§ge bekannt. 
Im Gegenteil wird in deutschen Medien regelm√§√üig von angeblich renomierten Experten behauptet:"Es wird f√ľr immer unm√∂glich sein, menschliche K√∂rperzellen wieder zu verj√ľngen!" 
Es wird also in Deutschland, bewusst oder aus purer Dummheit die Unwahrheit verbreitet und es darf ruhig die Frage gestellt werden:"Auf wessen Gehaltsliste stehen diese "Experten"?"

Angeboten werden in den USA:

1.)  Von der
Sierra Sciences Forschung
www.sierrasci.com/newsletter/index.html

Am 6. November 2007, fanden Sierra Wissenschaftler ihren ersten Telomerase induzierenden Wirkstoff; genannt C0057684. Dieser Wirkstoff ist der erste entdeckte Aktivator, der das Gen zur Eigenproduktion von Telomerase in den Zellen einschaltet, ohne die Zellen abzut√∂ten. Die Bem√ľhungen sind derzeit im Gange, um alles M√∂gliche √ľber C0057684 lernen. Dar√ľber hinaus hat die Sierra Wissenschaft mit diesem Wirkstoff die erste positive Kontrolle, f√ľr die Wirksamkeit der Telomerase-Gen-Aktivit√§t in somatischen, menschlichen Zellen zur Verf√ľgung gestellt. Dies wurde als ein sehr starkes Werkzeug f√ľr die Entwicklung von robusten Hochdurchsatz-Screening-Assays f√ľr die Entdeckung weiterer Telomerase induzierender Wirkstoffe angesehen. 

Wir glauben, Alterung kann gesteuert werden, durch das Verl√§ngern der Telomere. Die Verl√§ngerung der Telomere kann die Zellfunktion verj√ľngen bis zu einem Zustand, einer gesunden funktionst√ľchtigen  Zelle.

Am 26. August 2009, hat die Sierra Wissenschaft ihre Mitarbeiter Drs. Piatyszek und Zhang an die University of Nottingham, UK entsendet, zur Teilnahme an der 8. Sitzung des Konsortiums f√ľr die Globalisierung der chinesischen Medizin 2009. Dort gibt es eine Substanzbibliothek von der traditionellen chinesischen Medizin, so dass wir sp√§ter durch eine Reihenuntersuchung bestimmen k√∂nnen, ob weitere von den bekannten Wirkstoffen eine Telomerase-induzierende Wirkung haben.

Traditionelle Chinesische Medizin (TCM) ist sehr vielversprechend f√ľr die Verj√ľngungs Forschung und es gibt gute Aussichten f√ľr die Entdeckung weiterer Telomerase-Induktoren. Der gro√üe Vorteil ist die Sicherheit, das die Menschen in China diese Medikamente seit Tausenden von Jahren ohne Nebenwirkungen gebrauchen.

Und es gibt einen weiteren Grund dort zu forschen, denn es kann ein Jahrzehnt dauern, um f√ľr ein Medikament die FDA-Zulassung zu erhalten, aber bei der traditionellen chinesischen Medizin ist diese Art von Genehmigung nicht erforderlich. Demgem√§ss k√∂nnen die neu entdeckten Aktivatoren viel schneller der √Ėffentlichkeit zug√§nglich gemacht werden.

Spannende Fortschritte bei Sierra Wissenschaften:

Es waren nur etwas mehr als zwei Jahre vergangen, seit die Sierra Sciences Wissenschaft das erste Telomerase-induzierende Mittel, C0057684, entdeckt hat. Diese Entdeckung fand am 6. November 2007 statt und seitdem  wurde hartn√§ckig weiter geforscht. In diesem Monat kam es nun endlich zu einem positiven Ergebnis. Unsere Investitionen in der medizinischen Forschung haben sich damit ausgezahlt und am 8. Februar 2010, erreichte die Sierra Sciences Wissenschaft einen weiteren Meilenstein in ihrer Geschichte, wir entdeckten, dass vier unserer ma√ügeschneiderten Verbindungen eindeutig st√§rker waren als C0057684. Die beste von ihnen, C0313741, ist doppelt so potent und ohne die geringste Giftigkeit f√ľr die menschlichen Zellen. Wir haben das Experiment mehrmals reproduziert seit dem 8. Februar und wir k√∂nnen jetzt das Ergebnis verk√ľnden. Seit zwei Jahren haben wir gesagt, dass unsere besten Verbindungen 6% unseres Ziels an Telomerase induzieren, diesen Monat k√∂nnen wir diese Zahl auf 12% aktualisieren.


Es gab viele Anfragen per E-Mail, was wir unter "Ziel" verstehen, so werde ich mir einen Moment Zeit nehmen, um dies zu erkl√§ren. Wenn wir √ľber unser Ziel diskutieren, m√ľssen wir uns auf das Niveau der Telomerase, die in einer HeLa Zelle erzeugt wird, beziehen. HeLa-Zellen sind Krebszellen von einer Frau namens Henrietta Lacks, die seit dem Februar 1951 in einer Linie gez√ľchtet und untersucht werden.

http://www.welt.de/gesundheit/article9762115/Die-unsterblichen-Krebszellen-der-Henrietta-Lacks.html

Diese Zellen sind unsterblich und sie sind die am gr√ľndlichsten untersuchten Zellen in der Geschichte. In den letzten sechs Jahrzehnten, haben sie keine Anzeichen von Alterung gezeigt. Die L√§nge ihrer Telomere ist immer gleich, sie haben sich nie verl√§ngert, aber auch nie verk√ľrzt.

Aus diesem Grund stellen wir die Hypothese auf, dass das Niveau der Telomerase die in einer HeLa Zelle exprimiert, sehr wahrscheinlich zur Unsterblichkeit f√ľhrt. Und  C0313741 w√ľrde in einer normalen menschlichen Zelle, die normalerweise keine Telomerase exprimiert etwa 12% der Telomerase einer HeLa Zelle produzieren.

Nat√ľrlich, eine Verbindung zu finden, die 100% Telomerase einer HeLa Zelle induziert, ist das mittelfristige Ziel. Doch unsere Arbeit muss nicht zwangsl√§ufig dort enden. HeLa ist keineswegs ein theoretisches Maximum f√ľr Telomerase, viele Zelllinien exprimieren Telomerase auf h√∂heren Ebenen. Die Telomerverk√ľrzung zu stoppen, ist nur der erste Schritt. Danach wollen wir eine M√∂glichkeit finden, die Telomerase auf einem Niveau zu produzieren, die tats√§chlich unsere Telomere verl√§ngert, um damit den K√∂rper  nachhaltig zu verj√ľngen.
Deshalb ist es aufregend, eine Verbindung entdeckt zu haben, die doppelt so potent ist wie C0057684.
 
William H. Andrews
President und CEO, Sierra Sciences LLC

 
Die TA Sciences Company, New York, bietet auf dieser Basis einen aktuellen Telomerase-Aktivator f√ľr die √Ėffentlichkeit an.
Der Handelsname ist TA-65 ¬ģ, im Einsatz seit 2007 mit keiner berichteten Nebenwirkung.

 
Vertrieben wird TA-65 im deutschsprachigen Raum von der TA-65 Deutschland GmbH in Frankfurt / M.
 
Tel.: +49 (0)69 201 678 48 montags bis freitags 9:00 - 13:00 Uhr
E-Mail: mail@ta-65.de
 
 
https://www.ta-65.de/ Siehe ganz oben!
 


 

Telomerase - Zellalterung - Alzheimer Demenz
 
Telomere und das Altern 

Die Ursache des Alterns ist ein bestimmtes Muster der Gen-Expression (altersbedingte Gen-Expression) und der Ausl√∂ser f√ľr diese altersbedingte Gen-Expression ist ausschlie√ülich die Verk√ľrzung der Telomere. Ergo, wenn wir das Altern aufhalten wollen, m√ľssen wir die Telomere mittels Telomerase verl√§ngern.

Der menschliche K√∂rper ist in der Lage selber Telomerase zu produzieren. Bei allen somatischen Zellen ist jedoch das Gen zur Produktion von Telomerase permanent abgeschaltet. Die Tochterzellen verlieren also nach jeder Teilung bzw. nach jeder Regeneration, einen Bruchteil ihrer 92 Telomerase-F√§hnchen.  
Um die Produktion körpereigener Telomerase anzuregen, muss man das abgeschaltete Gen in den Soma-Zellen aktivieren. Dies kann mit Hilfe von sog. Telomerase-Aktivatoren geschehen. Und das ist die bereits angewandte Methode.

Bekannte - und bereits in Anwendung befindliche - Telomerase-Aktivatoren sind

                                 "Astragaluside IV"
und "Cycloastragenol
 

Telomere und Telomerase


Telomere sind repetitive nicht-kodierende DNA-Strang-Fragmente ('TTAGGG' in Wirbeltieren) am Ende jeden Chromosoms.
W√§hrend jeder Zellteilung verk√ľrzen sich die Telomere in einer der Tochterzellen. Wenn die Telomere eine kritische Verk√ľrzung erreicht haben, tritt die Zelle in den Prozess sogenannter "Replikativer Vergreisung" ein, welcher nicht nur eine weitere Zellteilung verhindert, sondern auch neben einem nun generell dysfunktionalen Zustand der Zelle ebenfalls zur Ausscheidung von Enzymen und Proteinen f√ľhrt, die f√ľr die benachbarten Zellen toxisch sind. "Sobald sich Ihre Zellen nicht mehr teilen k√∂nnen, altern Sie!", erl√§utert Dr. Oz
(mehr hierzu auf Oprahs Webseite).
Die Ursachen des Alterns und der Telomere reichen jedoch noch weiter. Lange bevor der Zustand replikativer Vergreisung erreicht ist, und durch ein Ph√§nomen bekannt unter dem Namen Telomerpositions-Effekt, √§ndern die sich schrittweise verk√ľrzenden Telomere das Genexpressionsmuster auf den Chromosomen, auf denen sie sich befinden. '√Ąltere' Zellen teilen sich weniger oft (schon lange bevor sie in den Prozess replikativer Vergreisung eintreten), enthalten mitochondriale DNA, die f√ľr Mutationen st√§rker anf√§llig ist, reparieren besch√§digte DNA-Sequenzen weniger akkurat, produzieren weniger effektive Proteine und Enzyme - allgemein gesprochen, √ľben ihre Funktion als Folge der ver√§nderten Expression weit weniger effektiv aus als j√ľngere Zellen.

Der Verlauf der Telomer-Verk√ľrzung wurde bereits im Jahr 2006 von der Biologin Dr. Silke Br√ľderlein an der Uni in Ulm erforscht und dokumentiert.   


Telomerase ist ein Protein bzw. Enzym, welches Telomere verlängert. Das Gen, das dieses Enzym kodiert, ist zwar in jeder einzelnen menschlichen Zelle vorhanden, wird aber in allen normalen Körperzellen nicht exprimiert und ist faktisch 'abgeschaltet'. In erwachsenen Stammzellen wird das Enzym zwar synthetisiert, aber nicht in ausreichender Menge, um die schrittweise Telomer-Erosion während der Zellteilungen im Laufe unseres Lebens zu verhindern. Astragaloside IV, in Spurenelementen in Astragalus Membranaceus-Extrakten enthalten, schaltet jedoch das Telomerase-Gen an und stimuliert somit die Produktion des Enzyms Telomerase.
Wir zumindest sind davon √ľberzeugt, da√ü der generelle Alterungsprozess des menschlichen K√∂rpers in der Tat ein 'geplanter' intrinsischer physiologischer Vorgang ist, wobei die schrittweise Verk√ľrzung der Telomere den Prim√§r-Mechanismus dieses Vorganges darstellt. Genauere Informationen dazu hier. Jedoch auch f√ľr alle, die diese √úberzeugung nicht teilen, ist eine Schl√ľsselrolle der Telomere im Alterungsprozess seit neuestem nicht mehr von der Hand zu weisen.

Entdeckung der Telomerase

Die US- Wissenschaftlerin Elizabeth Blackburn hat das Enzym ‚ÄěTelomerase‚Äú 1984 zusammen mit ihrer damaligen Doktorandin Carol Greider, in einzelligen Wimperntierchen der Gattung Tetrahymena, entdeckt und 1985 erstmals beschrieben. In den folgenden Jahren hat sie diese genetisch und biochemisch in verschiedenen Spezies charakterisiert, w√§hrend sich Carol Greider, insbesondere mit den Konsequenzen einer Fehlfunktion von Telomeren und Telomerase f√ľr die Erbsubstanz, die genomische Stabilit√§t der Zelle und den Organismus, besch√§ftigt hat.

*

Paul Ehrlich - Ludwig Darmstaedter - Preis 2009
Elizabeth H. Blackburn und Carol Greider erhalten, am 14. März, den mit 100.000 Euro dotierten Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2009

FRANKFURT am MAIN
. Die Biologin Prof. Dr. Elizabeth H. Blackburn (59), Abteilung f√ľr Biochemie und Biophysik der Universit√§t von Kalifornien in San Francisco, USA, und die Biologin Prof. Dr. Carol Greider (47), Direktorin der Abteilung f√ľr Molekularbiologie und Genetik der Johns Hopkins Universit√§t in Baltimore, USA, erhalten den mit insgesamt 100.000 Euro dotierten Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2009 f√ľr ihre herausragenden Forschungsleistungen "zur Entdeckung der Telomeren und der Telomerase und Aufkl√§rung ihrer Bedeutung f√ľr die Zellteilung und Zellalterung". Dies beschloss der Stiftungsrat der Paul Ehrlich-Stiftung. Der Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis geh√∂rt zu den international renommiertesten Auszeichnungen, die in der Bundesrepublik Deutschland auf dem Gebiet der Medizin vergeben werden. Die Preisverleihung findet am 14. M√§rz 2009, dem Geburtstag von Paul Ehrlich (1854-1915), in der Paulskirche in Frankfurt statt.

Mit dem Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis werden Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ausgezeichnet, die sich auf dem Forschungsgebiet von Paul Ehrlich besondere Verdienste erworben haben, insbesondere der Immunologie, Krebsforschung, H√§matologie, Mikrobiologie und Chemotherapie. Die Laudatio h√§lt in diesem Jahr Prof. Dr. Dr. h.c. Reinhard Kurth, Mitglied des Stiftungsrates der Paul Ehrlich-Stiftung und ehemaliger Pr√§sident des Robert-Koch-Instituts in Berlin. Hilmar Kopper, Vorsitzender des Stiftungsrates, wird die Auszeichnung gemeinsam mit einem Vertreter des Bundesministeriums f√ľr Gesundheit √ľbergeben. Finanziert wird der Preis, der seit 1952 vergeben wird, vom Bundesgesundheitsministerium, durch zweckgebundene Spenden von Unternehmen und dem Verband Forschender Arzneimittelhersteller e.V.

Am 13. März 2009 fand um 14 Uhr eine Pressekonferenz mit den beiden Preisträgerinnen sowie dem Laudator Prof. Dr. Dr. h.c. Reinhard Kurth statt.

 

Nobelpreise 2009

 Stand: 05.10. 2009 
 
Die Vorgenannten: Carol W. Greider,

                                  Elizabeth Blackburn

                                  und deren Kollege Jack W. Szostak 

 
erhalten den diesj√§hrigen Nobelpreis f√ľr Medizin.
 
Der Nobelpreis f√ľr Medizin, der in diesem Jahr zum hundertsten Mal vergeben wird, geht zu gleichen Teilen an die US-Amerikaner Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider und Jack W. Szostak f√ľr ihre Arbeiten zur Chromosomen-Forschung. Sie haben herausgefunden, was Zellen altern l√§sst. Au√üerdem haben sie beschrieben, mit welchen Werkzeugen die Zelle diese Alterung steuert.
Mithilfe des Enzyms Telomerase kann das Erbgut vor Alterung gesch√ľtzt werden und erm√∂glicht den Chromosomen so "ewige Jugend". Die Arbeiten der Forscher wurden zur Grundlage f√ľr weitergehende Studien in der Krebs- und Alterungsforschung, wie das Nobelkomitee befand. 
 
Begr√ľndung der Jury
"Die Entdeckung wird sehr, sehr viele Konsequenzen f√ľr die Medizin haben", sagte Nils-G√∂ran Larsson, Mitglied der Nobelversammlung und Professor am Karolinska Institut. "Aber wann, das kann man nicht sagen. Bei √§hnlichen Nobelpreisen fr√ľher sind 30 Jahre vergangen."

Hinweis des Verfassers:

Es gab allein bei Google, am 19. Oktober 2009, eine Trefferquote von 378.000 Ver√∂ffentlichungen √ľber den Nobelpreis f√ľr Medizin 2009. Jedes renommierte Journal, alle gro√üen Tageszeitungen und nat√ľrlich alle Fachzeitschriften sowie die namhaften Institute, ver√∂ffentlichten eigene Artikel √ľber die Ehrung und haben sich damit auch dazu bekannt, dass die Thematik, um die Zellalterung sowie deren Aufhebung reichlich bekannt ist. Es gibt nun keinen logischen Grund mehr, das Volk weiter auf die Anwendungsm√∂glichkeiten warten zu lassen. 

Prof. Michael Fossel, nachgenannter Autor des Buches ‚Äě Das Unsterblichkeitsenzym‚Äú sagte in einem Interview im Jahre 2005: ‚ÄěEs kann h√∂chstens noch etwa 10 Jahre dauern, bis zu einer vertretbaren Anwendung beim Menschen.‚Äú

 

Die Thematik und der Werdegang

Der Alterungsprozess

Das h√∂chste Gut, das der Mensch neben den genetischen Veranlagungen mitbekommt, ist die k√∂rperliche Unversehrtheit. Diese Gesundheit m√∂glichst lange zu erhalten und abzusichern, sollte f√ľr jeden B√ľrger -, muss aber auch f√ľr die ganze Solidargemeinschaft, das vorrangige Ziel sein. Selbst, wenn kein Schaden am K√∂rper durch √§u√üere Gewalteinwirkung entsteht, verrinnt das Leben, im R√ľckblick, wie im Flug. 

Viel zu schnell ist die Jugendlichkeit und damit die optimale Strapazierf√§higkeit des K√∂rpers vor√ľber, denn das Siechtum, also der k√∂rperliche Verfall, der Abbau der Leistungsf√§higkeit, beginnt, genau genommen, mit der ersten Falte, mit dem ersten grauen Haar ‚Äď und das tr√§gt sich etwa im Alter von 35 Jahren zu.

Ungef√§hr 70% aller Krankheiten, einschlie√ülich vieler Krebsformen, sind altersbedingt. G√§be es die M√∂glichkeit den Alterungsprozess bei den Menschen aufzuhalten, w√ľrden viele Dinge ihren Schrecken verlieren und alle Probleme ‚Äď durch Altern und Siechtum bedingt ‚Äď die derzeit noch das Gesundheitssystem der BRD, √ľber Geb√ľhr, belasten, w√§ren sehr gut l√∂sbar.  

Seit Urzeiten träumen die Menschen angeblich von der physischen Unsterblichkeit. Dementsprechend waren und sind die Wissenschaftler auf der Suche nach dem Kräutlein mit der Zauberkraft der ewigen Jugend.
Bei der Erforschung der Vitamine glaubte man schon, den Stoff gefunden zu haben. Sp√§ter waren es die Hormone, die zu gro√üer Hoffnung Anlass gaben und derzeit bricht die Enzym- sowie die Antioxidantien-√Ąra, mit all ihren teuren, mehr oder weniger zweifelhaften Anti-aging Produkten, regelrecht √ľber uns herein. Doch paralleln zu diesen medikament√∂sen Ausw√ľchsen, gab es auch eine positive Entwicklung.

Vor nunmehr 45 Jahren fand der US- Forscher Leonard  H a y f l i c k, in Philadelphia, heraus, dass alle K√∂rperzellen in seinen Invitro - Kulturen nur eine festgesetzte Anzahl von Teilungen durchmachten und dann mit dem Teilungsprozess aufh√∂rten, sie starben.
Die Zellen alterten also, in irgend einer Form, durch die Teilung. Dies wiederholte sich jedes Mal.

Die logische Folgerung war, dass es in den Zellen ‚Äď und zwar in jeder Zelle ‚Äď ein Z√§hlwerk oder eine Uhr gab, die den genauen Ablauf des Teilungsrhythmus erfasste, steuerte und die Zelle, nach erreichen eines Grenzwertes, einfach abschaltete. Dieser biologische Grenzwert der Zelle wurde sp√§ter als Hayflick - Limit deklariert. Jeder Zelltyp hat allerdings sein eigenes Limit.

Auf den menschlichen K√∂rper √ľbertragen hei√üt das:
Nach der Vereinigung der m√§nnlichen Samenzelle mit der weiblichen Eizelle, beginnt der Prozess der Zellteilung, um einen neuen Organismus zu bilden. Diese Zellteilung ist die Basis der Menschwerdung, des Heranwachsens und des Erwachsenseins. Das Nachlassen der n√∂tigen Zellteilung, bzw. der Korrektheit beim Kopiervorgang der DNA, zwecks Ersatz von defekten Zellen, f√ľhrt zum Altern und zum Siechtum, mit dem sp√§teren Eintritt des Todes, als finalem Abschluss.

Der Mensch ist bei seiner Fertilisation, also unmittelbar nach der Vereinigung der weiblichen Eizelle mit einem Spermium, ein Einzeller. Damit er heranwachsen kann, muss sich diese so genannte Zygote enorm vermehren. Die Zellen vermehren sich, indem sie sich immer wieder teilen.
Dieser Teilungsprozess verl√§uft am Anfang lawinenartig, denn bei der Geburt des S√§uglings, etwa 9 Monate sp√§ter, hat sich diese eine Zelle auf  ca.. 100 Millionen vermehrt.
Aber noch ist der rasche Zellteilungsprozess nicht abgeschlossen. Erst wenn der Mensch ausgewachsen ist, wird die Zellteilung drastisch verlangsamt und es beginnt der Erhaltungsprozess. Der Mensch besitzt nun im Mittel etwa 100 Billionen K√∂rperzellen, die ein Leben lang erhalten werden m√ľssen. 

Ab jetzt brauchen sich die Zellen allerdings nur noch in regelm√§√üigen Abst√§nden zu regenerieren und das geschieht immer dann, wenn eine Zelle Funktionsst√∂rungen aufweist oder verletzt wurde. Dazu stellt sie, im Idealfall, eine exakte Kopie von sich selbst her. Diese Kopie √ľbernimmt die Aufgabe, w√§hrend die alte Zelle stirbt und entsorgt wird.
In der einzelligen Zygote ist die Lebensuhr noch komplett aufgezogen. Doch bei der Geburt des Menschen ist diese bereits zur Hälfte abgelaufen und wenn er als Erwachsener, etwa 10 Jahre lang im Zenit seiner Kraft und seiner Gesundheit steht, haben seine Zell-Regeneratoren bereits mehr als 80% ihrer Lebenszeit erreicht.
Die einzige nat√ľrliche Ausnahme vom Altern sind unsere Keimzellen, Samen- und Eizellen. Sie altern Sinnvollerweise nicht. Der menschliche K√∂rper ist mit Exzeption dieser vorgenannten Keimzellen, aus Zellen aufgebaut, die altern und sterben. Sie werden Somazellen genannt. Unsere Somazellen sterben und folglich auch wir.

 *

Die Uhr des Lebens

In Folge begann nun die Suche nach dieser Lebens - Uhr, bzw. nach dem Taktgeber des Alterns in den Zellen. Und auch in diesem Fall erwiesen sich die biophysikalischen Geheimnisse der Materie, als deutlich einfacher lösbar, wie immer angenommen wurde.
Seit geraumer Zeit arbeiteten mehrere kleine Gruppen progressiver Wissenschaftler √ľbergreifend und hatten letztendlich das Gl√ľck der T√ľchtigen. Sie fanden die Lebensuhren der K√∂rperzellen - und sie alle waren sicher, dass es m√∂glich ist, diese wieder aufzuziehen.

Vom russischen Biologen Alexej O l o v n i k o w, kam Anfang der 70er Jahre der erste Hinweis, dass telomere Strukturen f√ľr den Alterungsprozess in den Zellen verantwortlich sind.

In jeder K√∂rper- und Keimzelle befindet sich u. a. die komplette Erbgutinformation als Bausatz, der so genannte  ¬Ľgenetische Code¬ę  des jeweiligen Wesens, n√§mlich das Genom.
Das Genom ist sozusagen die Bibliothek der immensen Menge an Erbgutinformationen und besteht beim Menschen aus 46 Chromosomen Str√§ngen. Chromosomen sind die Erbguttr√§ger, sie enthalten die DNA und man k√∂nnte sie, in Anlehnung an die vorgenannte Bibliothek, auch B√ľcher oder noch besser Schriftrollen nennen.

Ein Chromosom - Strang ist eine lange Kette von nur vier, in diverser Konstellation, immer wiederkehrenden DNA ‚Äď Basen. Und zwar sind das Adenin (A), Guanin (G), Thymin (T) und Cytosin (C). 
Jedes Chromosom weist zwei Enden auf und an jedem Ende befindet sich ein Telomer als Abschluss. Es gibt demgem√§ss 92 Telomere pro Genom. Die Telomere bestehen haupts√§chlich aus den Sequenzen der Basen TT A GGG und haben die Funktion, die Chromosomen vor Sch√§den aller Art zu sch√ľtzen sowie eine vollst√§ndige Replikation zu erm√∂glichen.

Die Telomere stecken in einer Art H√ľlle, die noch ein kleines St√ľckchen weiter, bis auf den DNA - Strang reicht und dadurch, an den Enden, wie eine Versiegelung wirkt.
Ohne Telomere an den Enden w√ľrden die Chromosomen miteinander verkleben oder sogar regelrecht zerfallen. Au√üerdem w√ľrden sich die Zellen nicht ‚Äď oder nicht richtig, teilen k√∂nnen. Ein spezielles Enzym, die Telomerase, erg√§nzt die Telomere und bildet mit ihnen zusammen ein kleines F√§hnchen.

Jedes mal, wenn sich die Somazelle, zwecks Wachstums, teilt oder sp√§ter, zwecks Funktionserhalts, erneuert und somit ihre Chromosomen replizieren muss, geht ein kleiner Teil des Telomer - Endes verloren. Auch die versiegelnde H√ľlle verk√ľrzt sich bei diesem Vorgang minimal. W√§hrend dieser Verlust f√ľr die Somazellen unumg√§nglich erscheint, machen es die Keimzellen anders, indem sie diesen Verlust immer wieder ausgleichen. Sie f√ľgen einfach TT A GGG Sequenzen hinzu, wenn sie verloren gehen.
Die Keimzellen bleiben durch diesen Vorgang immer jungfräulich und werden nahezu unsterblich, während die Somazellen permanent altern und schließlich sterben.

Die Telomere sind der Schl√ľsselpunkt des zellul√§ren Alterns ‚Äď und das zellul√§re Altern wiederum ‚Äď  ist der wichtigste Faktor bei der Alterung des K√∂rpers.

Kurzum, die Telomere sind die gesuchten Lebensuhren in den Zellen. Sie bestimmen nicht nur das Altern der Zelle, sondern auch welche Krankheiten wir uns zuziehen und an welchen wir sterben, mit welcher Geschwindigkeit wir altern ‚Äď und wie.

Somazellen mit stark verk√ľrzten Telomeren teilen sich deutlich langsamer und zeigen vielf√§ltige Anomalien. Vermehrt entstehen sogar Krebszellen. Sind die Telomere bis auf ein Minimum verbraucht, so hat die Zelle ihr Hayflick-Limit erreicht und stirbt. So tritt immer h√§ufiger der Zellverlust ein. Der K√∂rper schrumpft dadurch fast unmerklich, bis ein wichtiges Organ oder das Immunsystem zusammenbricht und den Tod herbeif√ľhrt.
Krebszellen sind in der Regel entartete Zellen, die durch negativen Einfluss bei der Zellteilung entstehen. Ihre Gefährlichkeit besteht darin, dass sie den Verlust an den Telomeren, genau wie die Keimzellen, immer wieder ausgleichen. Sie können sich dadurch unbegrenzt vermehren und zu riesigen Wucherungen entwickeln.

 *

Die Chance f√ľr die Zukunftsf√§higkeit der Menschheit

Der Verfasser und seine Arbeitsgemeinschaft wollen mit diesem Artikel dazu beitragen, die breite √Ėffentlichkeit zu informieren und f√ľr dieses Thema zu sensibilisieren. Wenn dieses Referat wie ein Ausschnitt aus einem Science-fiction Roman anmutet, so liegt das ausschlie√ülich daran, dass dieses Wissen, bisher zu wenig verbreitet - und den Menschen  kaum zug√§nglich gemacht wurde. 

Deshalb nehmen wir, die bevorstehende Ehrung der beiden US-Wissenschaftlerinnen, in der Frankfurter Paulskirche, zum Anlass, darauf hinzuweisen, dass es l√§ngst an der Zeit ist, die Konsequenzen aus der bisherigen seri√∂sen und erfolgreichen Grundlagenforschung zu ziehen. Es gen√ľgt nicht nur zu ehren, sondern man muss das Wissen auch, zum Wohle der Menschen, anwenden!
Diesbez√ľglich ist es wichtig die weitere Forschung f√ľr die Anwendungsm√∂glichkeiten transparent zu gestalten, damit nicht der Eindruck entsteht, es handelt sich hier um Scharlatanerie oder es werden nur die Beg√ľterten, in aller Heimlichkeit, bevorzugt.

Der Alterungsprozess des menschlichen Körpers kann, mit Hilfe der Telomer-Therapie, nicht nur aufgehalten -, sondern bis zum Zenit des vitalen Leistungszustands umgekehrt werden.
Ein Status, bei dem die K√∂rperfunktionen alle im optimalen Bereich bleiben, m√ľsste sich nach den bisherigen Auswertungen einstellen.
In Verbindung mit einer gesunden Ern√§hrung und regelm√§√üigem Gehirntraining, w√§re f√ľr den Anfang, ein aktives Lebensalter, ohne Alterserscheinungen bis 130 Jahre, bei der Spezis Mensch, realisierbar. Gebraucht wird daf√ľr ein Aktivator, der √§hnlich wie bei den Keimzellen, die Telomer-Verluste der Somazellen ausgleicht.  

Denkbar wäre auch eine einmalige, unmittelbare, möglichst gleichmäßige Infiltration des reinen Wirkstoffs Telomerase in alle Somazellen.

Im Gegenzug wird f√ľr die Krebszellen ein Deaktivator f√ľr die Telomer-Erg√§nzung gebraucht, ein sog. Telomerase-Hemmer.

Wohlgemerkt, es w√§re nur der Anfang, denn es gibt, neben der Zellalterung, auch noch eine andere, geistige Sollbruchstelle zu √ľberwinden.

Beschrieben wurden diese Erkenntnisse, basierend auf der Grundlagenforschung, bereits ausf√ľhrlich 1996, im Buch:                   

¬ĽReversing Human Aging¬ę von Prof. med. Michael  F o s s e l, Michigan State University. Deutsche Ver√∂ffentlichung 1998, bei Piper 

¬Ľ Das Unsterblichkeitsenzym ¬ę

*

Ausschlie√ülich das Volk - und nicht irgend ein Ethikrat, auch keine Politiker oder gar die Industrie, hat √ľber den Einsatz derartiger Mittel und M√∂glichkeiten zu entscheiden.
Die Politiker haben nicht die Aufgabe Fortschritt zu verhindern, sondern sie haben, nach unserer Meinung, die Verpflichtung, den B√ľrgern, die an einer Telomer-Therapie teilnehmen wollen, dies auch zu erm√∂glichen und den gesetzlichen Rahmen daf√ľr zu schaffen. Denn ganz profan dargestellt, w√ľrde der Mensch, dadurch seine Chancen im Leben - und vor allen Dingen, die Lebensqualit√§t erheblich verbessern.
Es wäre ein wichtiger Schritt zum wirklich modernen, zivilisierten und ökonomisch orientierten Menschen, der sein Schicksal ganz bewusst, selbst in die Hand nimmt.

Gerade im Hinblick auf die Zukunftsf√§higkeit der Menschheit, sollten wir es nicht l√§nger hinnehmen, dass mehr als 20 Jahre an Ausbildung, in einen Menschen investiert werden, damit er dann nach 45 ‚Äď bis 50 Arbeitsjahren schon wieder ausgemustert wird. Wir m√ľssen wesentlich l√§nger Leistungsf√§hig bleiben, um die Aufgaben der Zukunft zu meistern.

Wir alle haben es heute in der Hand dem Siechtum zu entgehen! Wir m√ľssen es nur wollen und wir m√ľssen es einfordern!

Welche neuen Chancen und M√∂glichkeiten der Menschheit durch die wesentliche Verbesserung der Lebensqualit√§t, sowie durch die Verl√§ngerung des aktiven Lebens geboten werden,  liegt auf der Hand. Dar√ľber kann jeder selbst nachdenken.
Aber, Telomerase ist zwar das Unsterblichkeitsenzym f√ľr die Zellen, vom ewigen Leben, also der Unsterblichkeit des Menschen, sind wir derzeit jedoch weit entfernt und m√∂chten das hiermit auch keinesfalls proklamieren. Es sollte sich, im Gegenzug aber auch niemand, von den vielen Pessimisten, Zweiflern und Besserwissern, beirren lassen!

Wie gesagt: ‚ÄěViele Dinge sind in der Realit√§t einfacher, als immer angenommen wurde und die Zeit ist l√§ngst reif daf√ľr, es umzusetzen!‚Äú

Das haben zumindest einige kleine Pharma-Produzenten erkannt und nutzen ihre Chance, denn l√§ngst gibt es einen Markt f√ľr Telomerase Aktivatoren, allerdings nur in den USA und China.

Zusammenfassender Bericht √ľber Funktion und Forschung.

Das Enzym Telomerase ist f√ľr die vollst√§ndige Replikation der Chromosomenenden, der Telomere, zust√§ndig. Die Telomeraseaktivit√§t wird in den meisten humanen Geweben w√§hrend der Differenzierung inhibiert (unterbunden), aber in ca. 90 % aller humanen Krebsarten und Tumorzelllinien induziert (stimuliert, eingef√ľhrt) (Kim et al., 1994; Meyerson et al., 1997; Nakayama et al., 1998).

In normalen Geweben ist die Telomerase nur in speziellen Zellen wie Keimbahnzellen oder Progenitorzellen aktiv und dort f√ľr die Hom√∂ostase (Selbstregulation) der Organe wichtig. Die Aktivit√§t der Telomerase unterliegt also beim Menschen einer stringenten Kontrolle und wird in den meisten Zellen unterdr√ľckt. F√ľr die Funktion der Telomerase sind zwei ihrer Komponenten wesentlich: die katalytische Untereinheit TERT (Meyerson et al., 1997), die als reverse Transkriptase fungiert, und die RNA Untereinheit TERC (Blasco et al., 1995; Feng et al., 1995), die als Matrize f√ľr TERT dient. W√§hrend die humane TERC Komponente konstitutiv exprimiert ist (Avilion et al., 1996), wird die humane TERT (hTERT) Expression stringent kontrolliert (Kolquist et al., 1998). Daher kann die hTERT Expression, die in erster Linie √ľber die Initiation der Transkription reguliert wird, als limitierender Faktor f√ľr die Telomerase -Aktivit√§t angesehen werden.

Das Verst√§ndnis √ľber die Regulation von hTERT ist von gro√üer Bedeutung f√ľr die Krebsforschung und bietet viel versprechende Ansatzm√∂glichkeiten bez√ľglich der Therapie. In dieser Arbeit wurde das transgene Mausmodell hTERTp-lacZ analysiert, bei dem das bakterielle lacZ Reportergen, das f√ľr das Enzym β-Galaktosidase kodiert, unter der Kontrolle eines 8,0 kbp langen Fragmentes des humanen TERT Gen Promotors exprimiert wird. In diesem Modellsystem kann die Regulation des hTERT Promotors in vivo untersucht werden. Anhand von RT-PCR Analysen konnte gezeigt werden, dass sich die hTERT Promotoraktivit√§t in zwei hTERTp-lacZ transgenen Mauslinien, 6340.3 und 6335.5, ‚Äěhuman√§hnlich‚Äú verh√§lt.
Das bedeutet, dass der ektopische hTERT Promotor in den meisten somatischen Zellen inaktiv ist. Im Gegensatz zu der murinen TERT Expression, die in einer großen Bandbreite von Organen nachweisbar ist, zeigt der hTERT Promotor nur im Hoden der transgenen Mäuse eine starke Aktivität.
Die zelltypspezifische Expression des lacZ Reportergens wurde in den Keimbahnzellen des Hodens, dem Organ mit der st√§rksten hTERT Promotoraktivit√§t, mittels X-Gal F√§rbung und β-Galaktosidase Immunhistochemie dargestellt.

Es konnte gezeigt werden, dass der hTERT Promotor in der transgenen Mauslinie 6340.3 während proliferativer bzw. regenerativer Prozesse wie dem Haarzyklus oder nach partieller Hepatektomie spezifisch induziert wird.
Eines der wichtigsten Resultate dieser Arbeit war die Induktion des humanen und murinen TERT Promotors w√§hrend der Tumorgenese in einem bitransgenen Mausmodell f√ľr Mammakarzinome hTERTp-lacZ / p53+/- / BALB/c. Dar√ľber hinaus konnte gezeigt werden, dass die Expression von bekannten TERT Aktivatoren wie c-myc und ER81 sowie Tumormarkern wie her2 und ESX, die in humanen Mammakarzinomen eine Rolle spielen, ebenfalls im Tumorgewebe erh√∂ht ist. Bei der vergleichenden Analyse der hTERT Promotoraktivit√§t in den transgenen Mauslinien 6340.3 und 6335.5 wurde eine stringentere Kontrolle der hTERT Promotor-vermittelten lacZ Expression in der Mauslinie 6335.5 offensichtlich. Dies k√∂nnte ein Hinweis darauf sein, dass der Integrationsort des Transgens bei 6335.5 epigenetischen Regulationsmechanismen unterliegt. In der Tat wurde eine Induktion des hTERT Promotors in 6335.5 prim√§ren Fibroblasten nach Behandlung mit dem Histon-Deacetylasen Inhibitor Trichostatin A gezeigt.
Das hTERTp-lacZ transgene Mausmodell zeigt eine ‚Äěhuman-√§hnliche‚Äú und zelltypspezifische Expression des lacZ Reportergens unter der Kontrolle des humanen TERT Promotors.

Insbesondere die transgene Mauslinie 6340.3 hat sich als geeignet erwiesen, um die gewebsspezifische Regulation des humanen TERT Promotors unter physiologischen Bedingungen während regenerativer Prozesse und der Tumorgenese zu untersuchen.

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Die Telomerase-Therapie w√§re allerdings die Basis, auf der man mit Hilfe von Gen-Modulation das geistige Siechtum, also die Alzheimer Demenz hinausz√∂gern - und damit letztendlich eine gewaltige Verl√§ngerung des aktiven Lebens aufbauen kann. 
Alzheimer ist nach unseren Erkenntnissen keine Krankheit, wie immer noch behauptet wird, sondern es ist analog zum k√∂rperlichen Siechtum, eine geistige Sollbruchstelle. Soweit reichen unsere seri√∂sen Informationen heute. Wir wollen den Menschen diese zuk√ľnftigen M√∂glichkeiten zug√§nglich machen und fordern eine transparente, weitere Forschung in dieser Richtung. Mehr dar√ľber im Buch
"Die Neue-Welt-Ordnung-11554"  Kapitel 3, Die Gesundheit der B√ľrger.  
ISBN390069331 - 5

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